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Cell Res：怕吃止痛药上瘾？试试照光！温州医科大学陈江帆/瞿佳/张懿发现40Hz闪烁光缓解慢性疼痛新策略

2026-03-16

慢性疼痛是全球范围内导致残疾和疾病负担的主要原因，影响着超过 20%的人口。目前的治疗方法仍显不足。非甾体类抗炎药对慢性疼痛的疗效有限，并伴有胃肠道、肾脏和心血管方面的风险。阿片类药物虽然能通过μ-阿片受体信号传导有效缓解重度疼痛，但会导致耐药性、依赖性和成瘾，从而引发了全球性的阿片类药物危机。这些局限性凸显了迫切需要安全有效的疼痛治疗手段

2026年3月4日，温州医科大学陈江帆、瞿佳及张懿共同通讯在Cell Research 在线发表题为“40 Hz light flickering alleviates chronic pain via adenosine signaling in the retina-amygdala pathway”的研究论文，为了寻找新颖且有效的神经调节替代疗法，该研究发现 40 赫兹的闪烁光线能够有效缓解小鼠的炎症性和神经性疼痛。该研究发现视网膜-中央杏仁核（CeA）通路是 40 赫兹闪烁光线产生镇痛效果的关键通道。

视网膜-CeA 通路介导了 40 赫兹灯光闪烁所引起的镇痛作用（图源自Cell Research ）

通过特定的回路操控，该研究证明激活视网膜-CeA 通路不仅足以模拟而且也是必要地能够介导 40 赫兹光线刺激的镇痛效果。在机制方面，该研究发现 40 赫兹的光线闪烁显著增加了 CeA 中的细胞外腺苷水平。局部阻断平衡核苷转运体能够阻止这种腺苷水平的升高，并消除 40 赫兹光线闪烁的镇痛效果，而局部注入腺苷则重现了光线诱导的镇痛作用。这两种干预措施都需要 A2A 受体信号来抑制伤害性反应。

该研究发现，慢性疼痛引起的过度疼痛反应在CeA中是不稳定的，并且可以通过 40 赫兹的光刺激或腺苷输注来逆转，这与记忆再巩固过程相一致，表明CeA是疼痛记忆消除的关键部位。综合来看，该研究结果表明，40 赫兹的光闪烁作为一种新型的非侵入性治疗方法，具有多方面的治疗益处，有助于疼痛管理，并揭示了视网膜-CeA的通路以及腺苷信号机制，用于控制慢性疼痛和疼痛记忆。

另外，2024年8月6日，温州医科大学陈江帆团队在Cell Discovery 在线发表题为“40 Hz light flickering facilitates the glymphatic flow via adenosine signaling in mice”的研究论文，该研究从荧光示踪、双光子记录和动态对比增强磁共振成像分析中得到证据，表明40 Hz闪光增强了独立于麻醉和睡眠的脑胶质淋巴内流和外排，这种效应归因于星形胶质细胞水通道蛋白-4极化增加和血管舒缩（vasomotion）增强。腺苷-A2A受体(A2AR)信号作为40 Hz闪光诱导的脑胶质淋巴流动增强的神经化学基础出现，其基础是脑液腺苷水平的增加，通过平衡核苷酸转运体-2或A2AR的药理学或遗传失活，以及通过星形胶质细胞中A2AR -水通道蛋白-4的物理和功能相互作用来消除增强的脑胶质淋巴流动。这些发现确立了40hz闪光作为一种新的非侵入性增强脑胶质淋巴流动策略，具有缓解脑部疾病的转化潜力。

2024年2月8日，温州医科大学陈江帆、瞿佳、蔡晓红及澳门科技大学张康共同通讯在Cell Research 在线发表题为”40 Hz light flickering promotes sleep through cortical adenosine signaling“的研究论文，该研究证明了光闪烁触发初级视觉皮层(V1)和其他大脑区域的细胞外腺苷水平立即持续增加(闪烁后长达3小时)，作为光频率和强度的函数，在40 Hz频率和4000 lux时观察到最大的影响。该研究发现皮质(谷氨酸能和GABA能)神经元，而不是星形胶质细胞，是细胞来源，细胞内腺苷的产生来自AMPK相关的能量代谢途径(但不是SAM-转甲基化或补救性嘌呤途径)，以及由平衡核苷转运体-2 (ENT2)介导的腺苷外排是负责细胞外腺苷产生的分子途径。重要的是，40Hz(而不是20和80Hz)闪烁30分钟的光增强了小鼠的非快速眼动(non-REM)和2-3小时的快速眼动睡眠。通过切除V1(但不包括上丘)神经元和基因删除编码ENT2(但不包括ENT1)的基因，这种致睡效应被消除，但通过化学发生抑制V1神经元和以剂量依赖的方式将腺苷局部输注到V1中重新获得。最后，40 Hz闪烁30分钟也能通过减少睡眠发作潜伏期、增加总睡眠时间和减少睡眠发作后醒来时间来促进失眠症儿童的睡眠。总的来说，该研究结果确定了V1中ENT2介导的腺苷信号是40Hz闪烁诱发睡眠的神经化学基础，并揭示了一种新的非侵入性治疗失眠的方法，这种疾病影响着世界上20%的人口。

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