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(+)- 儿茶素通过 TLR4/MyD88/NF-κB 通路调控小胶质细胞极化缓解神经病理性疼痛：开启疼痛治疗新方向
2025-04-08
本研究旨在探究 (+)- 儿茶素（(+)-catechin）缓解神经病理性疼痛的治疗潜力。32 只 Sprague-Dawley 大鼠随机分为假手术组、慢性缩窄性损伤（CCI）组、CCI + 布洛芬组和 CCI+(+)- 儿茶素组。体内实验结果显示，(+)- 儿茶素能改善 CCI 诱导的机械性痛觉过敏，减少受损坐骨神经的炎症细胞浸润。CCI 会诱导大鼠坐骨神经中 nNOS、iNOS、IL-1β 和 COX-2 上调，使大鼠血清中 IL-1β、PGE2和 TNF-α 水平升高，同时降低 IL-10 的分泌。免疫荧光分析表明，CCI 增强大鼠脊髓中 M1 极化标记物 CD32 的表达，降低 M2 极化标记物 CD206 的表达，而 (+)- 儿茶素给药可有效对抗这些影响。Western blot 分析进一步显示，(+)- 儿茶素显著降低脊髓中 IBA-1、IL-1β、MyD88、p-NF-κB、p-JNK、p-ERK、p-p38MAPK、COX-2 和 TLR4 的蛋白表达。BV2 细胞实验结果表明，(+)- 儿茶素可减弱 M1 极化标记物（如 IL-1β、TNF-α、iNOS 和 CD32）的水平，同时提高 M2 极化标记物（包括 CD206、IL-10 和 Arg-1）的水平。值得注意的是，脂多糖（LPS）给药会显著增加 IBA-1、IL-1β、MyD88、p-NF-κB、p-JNK、p-ERK、p-p38MAPK、TLR4、COX-2 和 iNOS 的积累，同时抑制 Arg-1 的表达，而 (+)- 儿茶素给药可有效逆转这些变化。总体而言，这些研究结果表明，(+)- 儿茶素通过 TLR4/MyD88/NF-κB 通路调节小胶质细胞的 M1 和 M2 表型，从而缓解神经病理性疼痛。
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